sábado, diciembre 17, 2022

La hipótesis del TDAH como trastorno crónico de regulación del estrés

Para la psicóloga alemana Kirsten Brenneck es de gran importancia comprender hasta qué punto el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal juega un papel en la patogénesis del TDAH, ya que a menudo son convergentes  en los pacientes con TDAH, problemas con el ritmo circadiano, el sueño y las emociones. 


Los estudios en animales y humanos han demostrado que el estrés materno prenatal afecta el comportamiento del cerebro y de la descendencia. 


Los eventos estresantes de la vida, la exposición a un desastre natural y los síntomas de ansiedad y depresión maternas aumentan el riesgo de que el niño experimente una variedad de problemas emocionales, conductuales y / o cognitivos más adelante en la vida. 


Estos incluyen depresión, ansiedad, trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y / o trastornos del comportamiento.  


Los estudios de los correlatos biológicos sugieren que el eje  hipotalámico-hipofisario-adrenal juega un papel en la mediación de los efectos del estrés materno en el cerebro fetal. 


Según esta hipótesis, el TDAH es , también, un trastorno de los sistemas de regulación del estrés. 


Cómo es exactamente la conexión y, en particular, qué relaciones causales existen, está abierto y es  objetivo de investigación.


Los síntomas del TDAH son causados ​​de la misma manera que los síntomas del estrés crónico: por una deficiencia (efectiva) de dopamina y noradrenalina en ciertas regiones del cerebro, principalmente  el lóbulo frontal  y el cuerpo estriado . 


Aún así, el TDAH es diferente del estrés crónico.


El TDAH  puede surgir de varios factores que interactúan:


1.- Puramente genético. A través del encuentro de variantes genéticas que provocan determinadas influencias en el cerebro (en particular, una reducción del nivel de dopamina o del efecto de la dopamina en la corteza prefrontal y en el cuerpo estriado ). Estos factores son innatos e inmutables.


2.- Epigenética.  A través de características heredadas de genes que influyen en su actividad de tal manera que ejercen influencias similares en el cerebro. Por ejemplo, el consumo de nicotina por parte de los padres (y probablemente también de las madres) antes de la concepción provoca cambios epigenéticos que se heredan en los niños. ⇒ Consumo de nicotina por parte del padre antes de la concepción.


3.- Influencias ambientales (en particular, estrés de la primera infancia = primer golpe, y posiblemente estrés adicional en la adolescencia = segundo golpe) que cambian epigenéticamente los propios genes para que cambien permanentemente el nivel de dopamina en la misma dirección.


4.- Influencias ambientales que causan reversiblemente las mismas influencias en el cerebro mismo (por ejemplo, plomo, intolerancia a los alimentos, trastornos del sueño, etc.)


¿Cómo encaja en esta imagen una alteración de los sistemas de regulación del estrés?


Los siguientes argumentos llevan a sospechar una estrecha conexión entre la regulación del estrés y TDAH.


El estrés crónico puede, dependiendo del factor estresante y la edad de la persona en cuestión, tener influencias duraderas en el cerebro que apoyan el desarrollo del TDAH, por ejemplo , se puede reducir la dopamina y la noradrenalina en el lóbulo frontal y el cuerpo estriado, lo que naturalmente causa síntomas idénticos.


Por otro lado, el estrés agudo normalmente aumenta la dopamina y la norepinefrina en el PFC . Esto puede explicar por qué algunas personas afectadas pueden experimentar un estrés agudo, por ejemplo en el trabajo, como algo positivo, ya que entonces “funcionan mejor”. 


Las variantes genéticas heredadas pueden cambiar permanentemente la actividad del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal . 


Este es el caso, por ejemplo, de la rata espontánea (ly) hipertensiva (SHR), que entre otras cosas sirve como animal modelo para TDAH con hiperactividad. Esto prueba que las variantes genéticas que no pueden ser cambiadas por influencias ambientales, que pueden estar involucradas en la EA (H) D, pueden dañar los sistemas de estrés. En este caso, el estrés no es la causa de déficit de atención hiperactividad, pero los sistemas de estrés son mediadores de los síntomas de la déficit de atención hiperactividad


El neurofeedback, el entrenamiento en mindfulness y la psicoterapia pueden lograr mejoras permanentes en los síntomas del déficit de atención e hiperactividad. 


Aún no sabemos lo suficiente qué cambios neurofisiológicos están mediados por esto, pero sospechamos que esto también ocurre a través de cambios en los sistemas de estrés de los afectados. 


Se necesita investigación aquí para confirmar o refutar esta suposición.


Los deportes de resistencia mejoran los síntomas del TDAH. Se sabe aquí que la mayor capacidad de recuperación del cuerpo conduce a una mayor resistencia al estrés. La mejoría de los síntomas puede estar mediada por una mayor resistencia al estrés. Por otro lado, las mejoras solo existen desde unas horas hasta unos días, lo que habla a favor de otros canales de comunicación.


TDAH a menudo muestra una mayor sensibilidad al estrés. 


Dependiendo del subtipo, hay diferentes cambios en los sistemas de estrés.


-Déficit de atención (sin hiperactividad) se caracteriza (como la depresión melancólica) muy a menudo por una reacción de estrés endocrino excesivo.


-El aumento excesivo de norepinefrina durante el estrés conduce a un cierre del lóbulo frontal (apagón, incapacidad para tomar decisiones) mientras que la respuesta al estrés excesivo de cortisol conduce a un cierre demasiado frecuente del eje hipotalámico y un cambio del sistema inmunológico: menos inflamación, más lucha contra cuerpos extraños (alergias).


-El TDAH y el tipo mixto (como depresión atípica y bipolar) a menudo se caracterizan por una respuesta de estrés endocrino insuficientemente aumentada (aplanada), en la que un nivel de noradrenalina ligeramente elevado solo activa, pero no apaga, el lóbulo frontal . 


Dado que el cortisol regula a la baja los sistemas de estrés al final de su efecto, una respuesta de estrés de cortisol demasiado baja no desencadena una parada suficiente del eje hipotalámico , por lo que permanece atrapado en el estado de estrés permanente y causa inquietud interior permanente e incapacidad para recuperarse. .



Según nuestro entendimiento, los diferentes subtipos representan diferentes fenotipos de estrés, es decir, patrones típicos de síntomas de estrés que ocurren conjuntamente y que se corresponden más estrechamente con el perfil de personalidad respectivo de la persona en cuestión. 


El TDAH tiende a vivir el estrés hacia afuera (exteriorizado), el TDAH tiende a comérselo en sí mismo (interiorizado).


En un ambiente completamente poco irritante (2 semanas en un refugio de montaña sin Internet ni dispositivos electrónicos) muchos (pero probablemente no todos) los síntomas de AD (H ) D desaparecen , pero regresan inmediatamente sin cambios incluso bajo el estrés normal en la vida cotidiana normal.


Es probable que existan otros patrones de desequilibrios del sistema de estrés diferentes, pero estos aún no se han explorado.


Más sobre esto (incluidas las referencias) en ⇒ Los subtipos de AD (H) S: TDAH, ADS, SCT y otros , así como ⇒ El eje HPA / eje de regulación de estrés


TDAH muestra peculiaridades en la atención, que se caracterizan por hiperconcentración ( problemas de cambio de tarea ) por un lado y distracción (apertura de estímulos) por el otro. 


En otras circunstancias, este perfil de cambio de atención no es disfuncional, sino más bien propicio para la supervivencia: en el caso de un estrés fuerte que amenaza la (supervivencia). 


El estrés severo (de supervivencia) que amenaza cambia la atención en la dirección de aquellas cosas que son personalmente importantes. La capacidad de motivar se reduce en general. La menor motivación por las cosas que no son personalmente interesantes afecta en consecuencia el control de la atención y el desempeño de la atención. Con motivación personal existente o alta extrínseca.


En las recompensas, la atención (¡incluida la atención sostenida!) Y el control de la atención funcionan tan bien que ya no pueden diferenciarse de forma fiable de aquellos que no se ven afectados en las pruebas.


TDAH es patológico no porque la atención se altere de esta manera, sino porque está alterada sin que esté presente un factor de estrés adecuado .


En nuestra opinión, todos los síntomas de EA (H) D son síntomas de estrés. ⇒ Los síntomas de EA (H)


D son síntomas de estrés Por el contrario, no todos los síntomas de estrés son síntomas de EA (H) D.


Esto no significa que los síntomas de la EA (H) D tengan que desencadenarse por un estrés agudo. Con TDAH en particular , normalmente no lo harán. Como se explicó anteriormente, el estrés agudo provoca un aumento de DA y NE fásicos en el PFC y el cuerpo estriado , mientras que el DA (H) D y ciertos estreses crónicos provocan una disminución de DA y NE fásicos y tónicos en el PFC y el estriado.causa. 


Sin embargo, los síntomas causados ​​por esto son casi los mismos. Esto se debe a que los niveles de neurotransmisores demasiado altos o demasiado bajos causan síntomas casi idénticos o al menos muy similares en estas regiones del cerebro: las señales que se supone que transmiten estos neurotransmisores cambian. 


Este cambio ocurre cuando el nivel de neurotransmisores no es óptimo, es decir, cuando es demasiado alto o demasiado bajo. Si los síntomas están mediados por cambios de neurotransmisores en el PFC y el cuerpo estriado que son típicos del estrés, es concebible que exista alguna entidad que inicie estos cambios en el estrés. 


Dado que TDAH no es un factor de estrés agudo adecuado existe, sería concebible que esta instancia transmita estrés en TDAH sin que esto sea apropiado.


Mencionamos la rata espontánea (ly) hipertensiva (SHR). Sus genes (claramente definidos y no modificados epigenéticamente en la dirección de la sensibilidad al estrés por influencias ambientales) provocan cambios en el eje HPA , que median los síntomas de AD (H) S.


Además, los síntomas del estrés no son un fin en sí mismos. Tienen un uso. A esto lo llamamos el beneficio del estrés. El beneficio del estrés es el beneficio que tiene una persona en una situación verdaderamente potencialmente mortal si reacciona como lo transmite el síntoma de estrés.


Por ejemplo, esto está en AD (H) SVariante del gen DRD4-7R frecuentemente involucrada, que causa un receptor de dopamina D4 mucho menos sensible (que tiene un efecto inhibidor, por lo que la inhibición de la región cerebral se reduce en DRD4-7R), de sólo 40.000 a 50.000 años. 


Ahora, DRD4-7R es mucho más común hoy en día de lo que una distribución hereditaria normal llevaría a uno a esperar. 


La biología evolutiva concluye de esto que debe ser un gen excepcionalmente exitoso. 


De esto se podría concluir que las propiedades impartidas por DRD4-7R son ventajosas. 


Sin embargo, estas ventajas podrían depender de las circunstancias: en estrés agudo (niveles altos de DA), la inhibición de la región cerebral relevante aumenta debido a un mayor efecto inhibidor de los receptores D4. En el caso de estrés crónico (poca DA), la inhibición se reduce. 


En los últimos 50. Hace 000 años, las personas parecen haber sobrevivido a este cambio con más éxito. Si esto todavía se aplica a los últimos 5,000 a 10,000 años desde que se establecieron y especialmente a los últimos cientos de años desde que la industrialización y el trabajo de oficina están abiertos.


Un estudio de 2.307 sujetos encontró correlaciones entre la EA (H) D y los biomarcadores neurofisiológicos del estrés. (5)


Mientras AD D (H) (de acuerdo con nuestra hipótesis - aun) es una desregulación estrés, no todos los desregulación estrés TDAH . 


Los sistemas de estrés también reaccionan de forma exagerada con otros trastornos mentales, por ejemplo, con la depresión o el trastorno de estrés postraumático . Por ejemplo, el PTSD se caracteriza por un aumento de los niveles de noradrenalina en el PFC , mientras que la noradrenalina está disminuida en el PFC en la EA (H) D. En la epilepsia, el estrés aumenta la probabilidad de convulsiones. (6) (7)


AD (H) S muestra una activación / desactivación muy general de los sistemas de estrés, con todos los AD (H) S-Los síntomas son síntomas de estrés funcional que solo se desencadenan sin un factor de estrés adecuado . Por ejemplo, en el caso de depresión, ansiedad u obsesión, los síntomas respectivos se han vuelto disfuncionales.


Para mostrar que todos los síntomas de EA (H) D son síntomas de estrés: ⇒ Los síntomas de EA (H) S son síntomas de estrés


La conexión se vuelve comprensible si se consideran los beneficios de los síntomas del estrés. El estrés es un instrumento de control muy antiguo del organismo humano. En el desarrollo del Homo sapiens (8), que tiene entre 100.000 y 300.000 años según la descripción, como ocurre con los homínidos que existen desde hace varios millones de años, han surgido diversos mecanismos para proteger al respectivo individuo de situaciones que amenazan la supervivencia: el estrés sistemas, de los que hablamos.


Al menos el 97% de su tiempo, hasta hace 10.000 años, el homo sapiens vivió como nómada. La forma de vida en las ciudades solo comenzó hace 2000 a 3000 años. 


Nuestros sistemas de estrés aún no han podido adaptarse de manera óptima a los últimos desarrollos en la vida de la gran ciudad y los trabajos de oficina y todavía actúan hoy al causar síntomas que estaban optimizados para las condiciones de vida cuando el homo sapiens aún no estaba asentado.


En relación con la época de los homínidos, nuestros sistemas de estrés solo podrían haber utilizado 1/500 de su tiempo para adaptarse al sedentarismo. Convertido a 24 horas (1440 minutos) que serían alrededor de 2 minutos y 50 segundos.


Nuestros sistemas de estrés tienen la tarea de apoyarnos en la lucha por la supervivencia.


Si se consideran los beneficios de las reacciones de estrés individuales,

⇒ beneficios del estrés: el propósito de promover la supervivencia de los síntomas de estrés se

vuelve fácil de entender que todos los síntomas de EA (H) D son síntomas de estrés funcionales (útiles).

⇒ Los síntomas de la EA (H) D son síntomas de estrés


Para el diagnóstico de EA (H) D sería útil si al menos los síntomas individuales de EA (H) D no fueran síntomas de estrés (masivo) al mismo tiempo. 


Entonces, sobre la base de estos síntomas específicos , la TDAH podría diferenciarse de una situación de estrés "mera" aguda sin reacciones crónicas falsas de los sistemas de regulación del estrés. 


Desafortunadamente, hasta ahora no se han identificado tales síntomas de EA (H) D, razón por la cual AD (H) Ses tan difícil de distinguir del estrés agudo en los niños. 


Esto es más fácil para los adultos, ya que es más fácil preguntarse si existe una situación de estrés agudo (los niños generalmente no conocen otras condiciones de vida y, por lo tanto, no pueden relativizar ni siquiera circunstancias muy estresantes) y si los síntomas han existido desde la infancia o la adolescencia.


Los síntomas centrales de hiperactividad / impulsividad y problemas de atención que son típicos de la EA (H) D son síntomas clásicos de estrés severo y, en una inspección más cercana, son muy útiles y útiles para combatir una amenaza real.


TDAH indica que los síntomas de estrés ocurren sin un factor de estrés adecuado .